Wolna encyklopedia

 Ten artykuł wymaga dopracowania zgodnie z zaleceniami edycyjnymi.
Należy w nim poprawić: szlak zewnątrzpochodny, wewnątrzpochodny; ilustracje; zaburzenia krzepnięcia krwi.
Po wyeliminowaniu wskazanych powyżej niedoskonałości prosimy usunąć szablon {{Dopracować}} z kodu tego artykułu.

Krzepnięcie krwi - naturalny, fizjologiczny proces zapobiegający utracie krwi w wyniku uszkodzeń naczyń krwionośnych. Istotą krzepnięcia krwi jest przejście rozpuszczonego w osoczu fibrynogenu w sieć przestrzenną skrzepu (fibryny) pod wpływem trombiny. Krzepnięcie krwi jest jednym z mechanizmów obronnych organizmu w wypadku przerwania ciągłości tkanek.

Spis treści

Przebieg procesu krzepnięcia krwi

Kaskada krzepnięcia krwi

W warunkach fizjologicznych proces krzepnięcia krwi zostaje zapoczątkowany przez przerwanie ciągłości łożyska naczyniowego i ma za zadanie zapobiec wynaczynieniu i utracie krwi. W miejscu przerwania ciągłości naczynia dochodzi do odsłonięcia macierzy podśródbłonkowej na której płytki krwi (trombocyty) natychmiast przylegają, a następnie na skutek zlepiania się trombocytów ze sobą tworzą tzw. czop płytkowy. Płytki krwi ulegają aktywacji i uwalniają szereg substancji czynnych z ziarnistości α i β, które dodatkowo nasilają ich aktywację. Dochodzi do zmian morfologicznych płytek, a także ekspresji wielu białkowych cząsteczek na ich powierzchni. Uwolniona serotonina powoduje zwężenie naczyń krwionośnych w obrębie zranienia. Chociaż czop płytkowy czasowo doprowadza do zahamowania krwawienia, właściwy skrzep powstaje poprzez utworzenie sieci włóknika, która powoduje jego wzmocnienie i stabilizację. Dochodzi do tego przez aktywację kaskady krzepnięcia - krążące w osoczu krwi nieaktywne czynniki krzepnięcia zaczynają się wzajemnie aktywować. Płytki pod wpływem uszkodzeń mechanicznych wydzielają trombokinazę, która uruchamia szereg procesów prowadzących do powstania właściwego czynnika inicjującego krzepnięcie krwi - w procesie tym ważne są jony wapnia oraz białkowe czynniki osocza. W rezultacie kaskady krzepnięcia aktywna forma czynnika X, przy współdziałaniu nieenzymatycznego kofaktora - czynnika Va oraz fosfolipidów powierzchniowych tworzy kompleks (protrombinaza), który w sposób proteolityczny przekształca protrombinę do trombiny. Trombina z kolei powoduje przekształcenie fibrynogenu (osoczowego białka krążącego we krwi) w fibrynę (białko nierozpuszczalne w wodzie), która tworzy sieć włókien, będących szkieletem skrzepu.
Dla prawidłowego zachodzenia procesu krzepnięcia krwi niezbędna jest witamina K, która umożliwia syntezę protrombiny w wątrobie.

Osoczowe czynniki krzepnięcia

W węższym znaczeniu do osoczowych czynników krzepnięcia zalicza się:

Nazwy czynników Christmasa (IX), Stuarta i Prowera (X) i Hagemana (XII) pochodzą od chorych, u których zdiagnozowano ich brak pierwszy raz. Nazwiska Rosenthala, Laki i Loranda to nazwiska badaczy, którzy opisywali czynniki krzepnięcia.

Zaburzenia krzepnięcia krwi

Zobacz też


Źródło: „haslo,Krzepni%C4%99cie_krwi”